П.Г.Сметанников

Неврастения. Этиология, клиническая картина, патогенез.

Астенические синдромы, являющиеся клиническим выражением самых легких расстройств психической деятельности, с большой частотой встречаются при психических заболеваниях. Только при функциональных заболеваниях нервной системы неврозы (в том числе и астенические) по данным ряда авторов встречаются, от 17,3% (Жариков Н. М. ,1977) и до 20-30% (Ушаков Г.К., 1978) всех психических расстройств. Но невротические состояния, кроме того, весьма часто наблюдаются при различных общесоматических заболеваниях и даже в рамках сосудистых, токсических, травматических и других поражений нервной системы, сопровождающихся, интеллектуально - мнестическим снижением, где они (в отличие от функциональных неврозов) называются неврозоподобными состояниями. Так что, психические расстройства невротического регистра в целом являются чрезвычайно частыми формами психической патологии. Их клиническое и общепатологическое изучение обусловлено не только их частотой, но особенно важно в связи с тем, что они являются начальными картинами всех упомянутых выше функциональных и органических заболеваний головного мозга и, таким образом, в высокой степени способствуют ранней диагностике и, значит, эффективности лечения таковых. Поэтому так актуально изучение их клинических проявлений и раскрытие этиологии и патогенеза неврозов.
Наиболее правильно разрешение проблемы неврозов начинать с изучения функциональных форм психических расстройств. Неврозы - это невыраженные психические расстройства, которые не достигают степени грубых (психотических) состояний, возникают в результате психотравматизации и чрезмерного (рабочего) психического и физического перенапряжения и не сопровождаются значительными изменениями поведения. При неврозах не наблюдается бреда, галлюцинаций и других, форм грубой продуктивной симптоматики, столь свойственной психозам. Как уже указывалось их причиной является психотравматизация, также они возникают и в результате чрезвычайного рабочего (чаще продожительного) умственного или физического перенапряжения. Это было доказано С. Веагд (1868) еще в начальном периоде интенсивного изучения этой проблемы, и уже в наше время подтверждено фундаментальными исследованиями О. В. Кербикова (1962) и его школы, в частности, работами В. В. Ковалева (1967) и В. В. Королева (1967) и других. Из клинических форм неврозов наиболее колоритной формой является неврастения, на модели которой наиболее ярко раскрываются особенности клиники , этиологии и патогенеза неврозов. Особенно частой причиной неврозов является психотравматизация, но они редко возникают в результате одномоментных тяжелых психотравм, напротив, для них типична латентная негрубая, хроническая психотравматизация, действующая в течение длительного времени. Как указывал В. А. Гиляровский (1973), невротическое состояние порождается не прямой непосредственной реакцией на психотравму, а длительной переработкой ее обстоятельств и последствий в сознании больного с невозможностью адаптации его к новым условиям.
Изучение патогенеза неврозов чрезвычайно важно не только для раскрытия причин их возникновения, но и для успешности лечения их конкретных форм, так как эффективной, как правило, оказывается патогенетически обоснованная терапия. Многочисленные прошлые теории патогенеза неврозов отпали в силу их умозрительности. Впрочем, и в настоящее время в относящейся сюда литературе явно оживилось психологическое толкование патогенеза неврозов. Однако подобные попытки выявления неврозогенеза не только не раскрывают патогенеза неврозов, но и лишены научного обоснования, так как являются результатом целиком психологического анализа, по существу неадекватного для патогенетических изысканий. Как указывает И. В. Давыдовский (1962) патогенез есть развернутый в пространстве (а при неврозах - в пространстве ЦНС - П. С.) патофизиологический процесс. Психологические же категории, на которые опираются авторы этих концепций, лишены пространственной развертки, т.е. беспространственны и таким образом здесь лишены доказательной силы и являются умозрительными, ненаучными.
Подлинное открытие в понимании патогенеза неврозов совершил И. П. Павлов (1971) , впервые в истории науки создавший подлинно научную теорию их патогенеза. В основе ее лежат созданные им концепции типов высшей нервной деятельности, учение об экспериментальных неврозах и о взаимодействии корковых сигнальных систем, а также коры, и подкорковых образований. В соответствии с этим учением в основе неврозов лежит срыв высшей нервной деятельности с перенапряжением внутреннего, условного торможения, раздражительного процесса, либо их подвижности под влиянием психических травм и различных “перегрузок” как сверхсильных непереносимых для данной нервной системы раздражителей. Клиническая форма невроза и его конкретная симптоматика определяется как особенностями срывной ситуации (т.е. перенапряжением возбуждения, условного торможения или подвижности их), так и типом (именно – фенотипом) высшей нервной деятельности больного. В соответствии с этим находятся и более конкретные патогенетические механизмы каждого невроза. И в связи с поставленной нами задачей далее будет более подробное рассмотрение вопросов симптоматологии и патогенеза именно неврастении.
Клиническое и патогенетическое изучение неврастении выявило три ее клинические формы. При гиперстенической форме под влиянием патогенных факторов создается слабость внутреннего условного торможения и в коре головного мозга (в основном у лиц холерического темперамента) наблюдается резко выраженное патологическое преобладание раздражительного процесса. Клинически это проявляется чрезвычайной раздражительностью больных. По малейшему поводу они легко возбуждаются, обнаруживают удивительную нетерпеливость, быстро теряют самообладание. Различные внешние раздражители - даже слабые звуки, появление новых лиц в помещении, толпа людей, любые незначительные изменения в окружающей обстановке способствуют усилению этого психического возбуждения. Пациент кричит на собеседников, вообще на окружающих, способен оскорбить любого и в целом обнаруживает крайнюю нетерпеливость. У них резко снижается работоспособность, вплоть до полной утраты какой-либо продуктивности, так как они не могут сосредоточиться на рабочем задании. С большим трудом достигнув некой сосредоточенности, быстро теряют ее, обнаруживая повышенную отвлекаемость по малейшему поводу из-за слабости активного внимания. Сознавая такую свою слабость, особенно в формировании начала рабочего процесса, пациент пытается как-то внутренне собраться и все же сосредоточиться ввиду объективной необходимости дела, но опять терпит в этом неуспех и так многократно.
Такая нетерпеливость пациента вплоть до потери самообладания, сознаваемая им очевидная, грубая слабость в деятельности из-за слабости активного внимания, связана также и с появлением у него чрезвычайно высокой чувствительности к любым внешним малым раздражителям - ничтожным изменениям освещенности, движениям светотени, малейшему звуку, изменениям не только громкости голоса собеседника, но даже почти неуловимым сдвигам его тембра, интонации, каким-то едва наличным прикосновениям к его коже, даже легким дуновениям воздуха в помещении и т.п., что называется экстероцептивной гиперестезией. Начальная слабость внутреннего торможения нарушает баланс нервных процессов в коре головного мозга вплоть до болезненного патологического преобладания процесса возбуждения там, лежит в основе слабости активного внимания и лишает больного на этой стадии неврастении способности к сосредоточению, обусловливая ею выраженную социальную (в особенности – рабочую) слабость у больных, которая здесь всегда налицо.
Тот же нервный патогенетический механизм вызывает и сенсорную, в частности экстероцептивную гиперестезию, усугубляющую его и без того повышенную отвлекаемость и его рассредоточенность. (...)

Продолжение читайте на страницах журнала.
Так же электронную версию статьи можно приобрести.

"Невский целитель" XII/2011